Durante décadas, la idea dominante en la investigación sobre el envejecimiento era que la genética explicaba solo una pequeña parte de cuánto vivimos. El entorno, el azar, las enfermedades o el nivel socioeconómico parecían imponer su ley. Según detalla El Confidencial, un nuevo estudio publicado en Science obliga ahora a revisar esa convicción: una vez descontadas las muertes por causas externas, la herencia genética podría explicar hasta el 55% de la variación en la duración de la vida humana, más del doble de lo estimado hasta ahora.
El trabajo, liderado por Ben Shenhar y su equipo, se apoya en modelos matemáticos y en grandes bases de datos de gemelos de Dinamarca, Suecia y Estados Unidos. La clave está en una distinción que, según los autores, había sido sistemáticamente pasada por alto: no toda la mortalidad mide lo mismo. Las muertes “extrínsecas” —accidentes, infecciones, violencia o riesgos ambientales— actúan como ruido estadístico y diluyen el peso real de la genética, que influye sobre todo en la llamada mortalidad “intrínseca”, asociada al envejecimiento biológico.
Cuando ese ruido se corrige, la señal genética se vuelve mucho más fuerte. Según los autores, la heredabilidad de la esperanza de vida humana pasa así a situarse en niveles similares a los de la mayoría de los rasgos fisiológicos complejos y a los observados en otras especies, como los ratones de laboratorio.
En un artículo de Perspective que acompaña al estudio, Daniela Bakula, investigadora en envejecimiento, subraya que estos resultados “tienen consecuencias importantes para la investigación sobre el envejecimiento”, al reforzar la idea de que existe una base genética sustancial detrás de la longevidad humana. A su juicio, este mayor peso de la herencia justifica esfuerzos a gran escala para identificar variantes genéticas asociadas a una vida más larga, mejorar las puntuaciones de riesgo poligénico y conectar diferencias genéticas con vías biológicas concretas que regulan el envejecimiento.
Un llamativo 55% con advertencias serias
“¿Cuánto de nuestra esperanza de vida está escrito en nuestros genes? Probablemente más de lo que pensábamos, aunque con importantes matices”, explica Jesús Adrián Álvarez, actuario y doctor en Salud Pública, en declaraciones a la agencia SMC. Álvarez subraya que la heredabilidad es una estadística poblacional, no una predicción individual. “No implica que la duración de la vida esté fijada para una persona concreta. La vida es inherentemente estocástica”.
Además, recuerda que ni la mortalidad intrínseca ni la heredabilidad se observan directamente: se infieren a partir de modelos basados en supuestos sobre cómo evoluciona la mortalidad en distintas cohortes. El estudio no identifica genes concretos ni incorpora datos genómicos detallados; se centra en modelizar correlaciones matemáticas de longevidad entre gemelos. “Eso no invalida el resultado, pero obliga a interpretarlo con cautela”, señala.
Una cautela que comparte Tim Riffe, demógrafo e investigador Ikerbasque en la Universidad del País Vasco, también en declaraciones a SMC. Riffe advierte de que el porcentaje depende de decisiones metodológicas clave, como condicionar el análisis a que ambos gemelos sobrevivan hasta edades avanzadas, algo que puede afectar de forma no trivial a las correlaciones. “Conviene entender ese 55% como una estimación basada en un modelo y en una definición concreta de ‘longevidad intrínseca’, no como un hecho definitivo”, apunta.
Riffe también llama la atención sobre cómo se define en el estudio la mortalidad extrínseca: no como muertes por causas externas en el sentido habitual de la demografía, sino como un riesgo de fondo independiente de la edad. “Es un concepto distinto y fundamental para interpretar correctamente los resultados”, explica.
Más allá del debate técnico, el trabajo reabre una pregunta incómoda: si parte de la longevidad es heredable, ¿qué ocurrirá a medida que las sociedades sigan reduciendo la mortalidad externa gracias a los avances médicos y sociales? ¿Aumentará aún más el peso de la genética? ¿Y quién se beneficiará de posibles intervenciones futuras?
Aquí, Riffe introduce un ángulo social y político. Incluso si se identifican predictores genéticos de la longevidad, advierte, es probable que las intervenciones personalizadas lleguen de forma desigual y refuercen las desigualdades socioeconómicas. “Los mayores y más duraderos avances en esperanza de vida han provenido históricamente de mejoras a nivel poblacional: educación, salud pública, condiciones de vida y protección social”, recuerda. Intervenciones menos llamativas que la genética, pero más eficaces y equitativas.
El estudio no responde, en última instancia, a la gran pregunta —cuánto pueden vivir los seres humanos—, pero sí desplaza el marco del debate. La genética importa más de lo que creíamos. No manda sola. Y, por ahora, sigue sin ofrecer atajos individuales hacia una vida más larga.
.jpg)
